Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Вышел на свободу Алексей Хлестов. Он отбыл 14 суток за «мелкое хулиганство»
  2. «Обильная рвота фонтаном». В Threads пишут о массовом отравлении дошколят в разных городах — что случилось
  3. Лукашенко продолжает высказываться насчет визита Тихановской в Киев. Теперь решил переврать ее фразу
  4. «Привет из СИЗО». В соцсетях соучредителя архитектурной студии ZROBIM, куда приходили силовики, появился странный пост
  5. Возможно, вы не знали, что с подарков от близких родственников не надо платить налог, но ситуация меняется, если речь о «тунеядцах»
  6. Для владельцев недвижимости, транспорта и земельных участков ввели налоговое изменение
  7. В Беларуси растет число случаев одного вида рака кожи. Его непросто распознать, а если запустить, то может дойти до ампутации конечности
  8. «Отличник со средним баллом аттестата 9,1»: результаты ЦТ школьника, который выложил задания в сеть, аннулированы
  9. Грозы, сильные ливни и шквалистое усиление ветра: на субботу объявили оранжевый уровень опасности
  10. «Мы видели документы разведки с планами войны на 2027−2028 годы». Зеленский написал открытое письмо Путину с предложением встречи
  11. Для этих дефицитных работников есть тысячи вакансий — их заманивают зарплатами до 7000 рублей. Но погасить кадровый «пожар» не удается
  12. «Мы должны признать, что следующие пару десятилетий будем находиться в войне». Что на форуме в Санкт-Петербурге говорили о будущем РФ
  13. Путин прокомментировал адресованное ему письмо Зеленского с предложением встречи


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.